Blok kardiovaskuler

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 1  BLOK KARDIOVASKULER

BAB I

PENDAHULUAN

Skenario

Sakit Jantungkah Saya?

            Laki-laki 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeuh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.

            Pada pemeriksaan fisik didapatkan data : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit, irama regular, isian cukup, respiratory rate 18x/menit, JVP tidak meningkat.

Pada inspeksi menunjukan apeks tidak ada heaving, Nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medio-clavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada ronchi.

            Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto thorax CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jatung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography menunjukkan jantung dalam batas normal.

BAB II

DISKUSI DAN STUDI PUSTAKA

1.      Anatomi Jantung

Cor atau jantung adalah salah satu organ tubuh dengan peranan vital. Organ ini mengumpulkan darah yang terdeoksigenasi (sedikit oksigen) kemudian membawa ke pulmo atau paru-paru untuk mendapatkan oksigen dan melepas karbon dioksida sehingga darah menjadi teroksigenasi (banyak oksigen). Kemudian Cor memompa darah tersebut ke seluruh tubuh sehingga jaringan dan organ lain dapat mendapatkan nutrisi yang adekuat.

Posisi cor terhadap dinding thorax. Cor terletak di cavum thoracica, tepat di belakang sternum. Kemudian cerminan posisi cor pada dinding thorax dapat dilihat seperti gambar berikut.

Batas-batas cor

Dexter    : dari SIC II linea parasternalis dextra hingga tepi caudal costae V linea parasternalis dextra.

Caudal   : dari tepi caudal costae V linea parasternalis dextra hingga SIC V & satu jari ke medial linea midclavicularis sinistra

Sinister   : dari SIC V & satu jari ke medial linea midclavicularis sinistra hingga SIC II linea parasternalis sinistra.

Cranial   : dari SIC II linea parasternalis sinistra hingga SIC II linea parasternalis dextra

Secara anatomi, cor terbagi atas empat ruang besar. Secara berurutan berdasarkan lewatnya darah, empat ruang tersebut adalah Atrium Dextrum, Ventriculus Dexter, Atrium Sinistrum, dan Ventriculus Sinister. Untuk mempermudah pemahaman mengenai anatomi cor, maka pembahasan anatomi akan berdasarkan ruang dari cor tersebut.

a.      Atrium Dextrum

Dalam satu siklus peredaran darah, atrium dextrum (kanan) merupakan ruang dari cor yang pertama dialiri aliran darah. Atrium dextrum mengumpulkan vasa darah yang terdeoksigenasi dari seluruh tubuh. Vena yang bermuara ke atrium dextrum antara lain adalah v. Cava superior, v. Cava inferior, sinus coronarius, dan v. Cordis minima.

Letak dari atrium dextrum ada di sebelah carnioventral dari cor. Atrium dextrum kemudian akan mengalirkan darah menuju ke ventriculus dexter melalui valva atrioventricularis dexter atau lebih dikenal dengan valva trikuspidalid.

b.      Ventriculus Dexter

Di antara atrium dan ventriculus baik itu dexter maupun sinister, terdapat suatu bangunan bernama annulus fibrosus. Di dalam annulus fibrosus terdapat suatu pintu penghubung antara atrium dan ventriculus bernama ostium atrioventriculare. Pada ostium atrioventriculare terdapat katub yang disebut valva. Pada dexter, valva ini dinamakan trikuspidalis karena terdiri dari tiga cuspis (daun katub). Sedang pada sinister, valvanya disebut bikuspidalis karena terdiri dari tiga cuspis. Namun di klinis, valva bikuspidalis lebih dikenal dengan sebutan valva mitralis.

Cuspis pada valva atrioventricularis akan berhubungan dengan serabut-serabut bernama chorda tendineae, yang kemudian akan berhubungan dengan suatu susunan otot bernama musculus papillares. Fungsi dari struktur ini adalah untuk mengatur agar katub atrioventrivularis menutup saat ventriculus berkontraksi.

Setelah berada di atrium dextrum, darah akan mengalir menuju ke ventriculus dexter melalui valva trikuspidalis. Ketika ventriculus berkontraksi, darah akan dipompa menuju truncus pulmonalis yang kemudian akan mengalir menuju arteri pulmonalis dan berakhir di pulmo.

Pada truncus pulmonalis terdapat valvula semilunaris pulmonaris, sebuah katub yang mencegah agar aliran darah dari arteri pulmonalis tidak kembali menuju ventriculus dexter.

c.       Atrium Sinistrum

Darah teroksigenasi dari pulmo akan kembali menuju cor melalui empat buah vena pulmonalis, yaitu dua vena pulmonalis dexter dan dua vena pulmonalis sinister.

Struktur dari atrium sinistrum hampir sama dengan atrium dextrum. Antara atrium dextrum dan sinistrum terdapat suatu dinding disebut septum interatriale. Pada fetus, dinding ini terdapat lubang yang disebut foramen ovale. Lubang ini memungkinan darah dari atrium dextrum langsung menuju atrium sinistrum dan beredar ke seluruh tubuh tanpa melalui pulmo, hal ini karena pulmo fetus masih belum berfungsi dan kolaps. Pada neonatus, foramen ini akan menghilang dan meninggalkan jejak berupa dataran yang disebut fossa ovale.Atrium sinistrum mengalirkan darah menuju ventriculus sinister melalui valva mitralis.

d.      Ventriculus Sinister

Ruang terakhir dari cor, dan yang akan mengalirkan darah menuju ke seluruh tubuh. Ventriculus sinister mendapatkan darah teroksigenasi dari atrium sinistrum. Struktur ventriculus sinister mirip dengan ventriculus dexter, namun ventriculus sinister mempunyai ruang yang lebih besar dari ventriculus dexter. Hal ini karena ventriculus sinister akan memompa darah ke peredaran darah sistemik di seluruh tubuh melalui aorta ascendens.Pada aorta terdapat katup juga yang disebut valvula semilunaris aorta. Valvula semiluaris aorta memiliki tiga cuspis, berfungsi agar aliran darah di aorta ascendens tidak kembali ke ventriculus sinister.

2.      Histologi Jantung

Secara umum, ketika kita memotong  dinding cor atau jantung secara melintang, maka akan terlihat struktur umum dari dinding cor. Struktur ini terdiri dari tiga lapisan, yaitu endocardium, miocardium, dan epicardium. Nama lain dari epicardium adalah visceral pericardium. Pericardium parietal berada di sebelah luar dari epicardium, namun tidak secara langsung. Di antara epicardium dan pericardium terdapat suatu celah yang dinamakan cavitas pericardii.

a.      Endocardium

Merupakan lapisan yang melapisi bagian dalam dari dinding cor.Struktur yang ada pada endocardium adalah lapisan epitel squamous simplex.

b.      Miocardium

Miocardium terdiri dari sel otot jantung , merupakan penyusun utama dari dinding cor. Selain sel otot-sel otot jantung, pada miocardium juga terdapat pembuluh darah dan nervus.

c.       Epicardium

Merupakan lapisan yang melapisi bagian luar dari dinding cor. Terdiri atas dua lapisan, yaitu mesotelium di bagian paling luar, dan jaringan ikat areolar yang menghubungkan epicardium dengan miocardium. Epicardium merupakan membran serosa.

d.      Pericardium

Di sebelalh luar dari epicardium terdapat suatu lapisan lagi. Namun karena lapisan ini tidak secara langsung menyusun dinding cor, maka biasanya tidak dimasukkan dalam lapisan penyusun dinding cor. Lapisan fibrosa ini disebut pericardium. Tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu mesotelium, jaringat ikat areolar, dan jaringan ikat fibrosa. Lapisan antara epicardium dan pericardium disebut cavitas pericardii.

Jaringan Sel otot Jantung

Sel-sel otot jantung satu sama lain akan terhubungkan melalui discus intercalatus. Pada discus intercalatus, sel-sel otot jantung akan dikunci dengan rapat oleh desmosom dan terhubungkan oleh gap junction. Desmosom menghubungakn getaran antar sel dan juga sebagai perantara dari potensial aksi. .

Perbedaan antara sel otot jantung dengan sel otot rangka antara lain sebagai berikut :

a.       Ukuran yang lebih kecil

b.      Nukleus terletak central dan single

c.       Terdapat percabangan atau anastomose

d.      Adanya discus intercalatus

3.      Fisiologi Jantung

Pada satu siklus kontraksi jantung (detak jantung) terlibat dua jenis tipe sel, yaitu sel konduksi dan sel kontraksi. Sel konduksi adalah sel yang mempunyai peranan dalam penghantaran stimulus. Sedangkan sel kontraksi adalah sel yang berperan dalam kontraksi jantung secara keseluruhan.

Setiap detak jantung diawali oleh adanya potensial aksi yang terjadi di suatu pacemaker bernama sinoatrial nodes. Kemudian stimulus ini akan menuju ke atrioventricular nodes melalui jalur internodal. Kemudian dari AV nodes stimulus akan berjalan menuju septum interventriculare dan akan menuju ke sel konduksi, yaitu sel purkinje. Dari sel inilah akan terjadi kontraksi ventriculus.

Sistema Conducens

Sistem konduksi merupakan suatu sistem yang membuat jantung dapat berdetak. Meskipun satu siklusnya sangat singkat, yaitu sekitar 370 ms (milisecond) namun ini merupakan suatu peristiwa yang sangat kompleks.

Elemen dari sistem konduksi antara lain adalah

a.       Sinoatriale Nodes (SA Nodes)

b.      Atrioventriculare Nodes (SA Nodes)

c.       Bundle His dan sel konduksi

d.      Serabut Purkinje dan sel kontraksi

Sinoatriale Nodes (SA Nodes)

Detak jantung tidak dipengaruhi oleh rangsang hormonal dan neuronal, sehingga disebut automaticity atau autorhythmicity. Langkah pertama dari satu kontraksi jantung berasal dari suatu elemen bernama Sinoatriale Nodes.

SA Nodes terletak di dinding atrium dextrum. Stimulus pertama untuk terjadinya kontraksi jantung adalah terjadinya potensial aksi secara reguler di Sinoatriale Nodes. Potensial aksi yang terjadi sendiri ini muncul karena adanya ketidakseimbangan dari resting potential atau potensial istirahat pada sel di SA Nodes. Ketidakseimbangan inflow natrium dan outflow kalium pada resting potensial inilah yang akan menimbulkan depolarisasi, yang akhirnya akan menimbulkan potensial aksi. Tingkat depolarisasi di SA Nodes mencapai 80-100 kali per menit.

Atrioventriculare Nodes (AV Nodes)

Stimulus pada SA Nodes kemudian akan menjalar ke ke segala arah di atrium. Stimulus ini hanya akan menjalar di atrium dan tidak ke ventriculus karena ada skeleton cordis yang akan mem-block stimulus.

Kemudian stimulus tersebut akan menuju ke suatu elemen bernama atrioventrulare Nodes atau AV Nodes melalui internodal pathway. Namun ketika stimulus mencapai AV Nodes terjadi suatu delay selama 100 ms. Adanya delay ini membuat atrium dapat berdetak secara optimal sehingga darah akan masuk ke ventriculus dari atrium.

Bundle His

Setelah stimulus masuk ke AV Nodes makan AV Nodes akan meneruskan stimulus ini menuju ke sel konduksi yang ada di septum interventriculare pars membranacea. Susunan dari sel konduksi ini dinamakan bundle His. Stimulus akan berjalan pada bundle His, dan kemudian akan merangsang serabut purkinje yang merupakan sel kontraksi serta musculus papillares.

Serabut Purkinje

Stimulus oleh bundle his kemudian akan diterima oleh serabut purkinje dan musculus papillares. Rangsangan langsung ke musculus papillares ini penting karena musculus papillares akan menegangkan chorda tendineae sehingga cuspis pada valva atrioventricularis baik yang trikuspidalis ataupun mitralis akan menutup ketika terjadi kontraksi ventriculus. Akibatnya darah tidak akan balik menuju atrium.

Sel-sel purkinje yang menerima rangsang dari bundle his akan berespon cepat. Ini karena ukuran serabut purkinje yang lebih besar dari sel konduksi di bundle his. Arah rangsang di serabut purkinje adalah dari bagian apek menuju ke basis. Ini berarti kontraksi ventriculus pertama kali terjadi di apex lalu menjalar ke basis. Akibat dari kontraksi ini maka darah akan dipompa menuju ke atas, yaitu menuju aorta dan truncus pulmonalis.

4.      Nyeri Dada

Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik. Sebahagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan fisik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada. Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu mengenal macam – macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.

a.    Macam- macam nyeri dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

-          Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik; pneumotoraks dan penumomediastinum.

-          Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial

™Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

FAngina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort): Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

FAngina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut): Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

FInfark miokard: Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

™Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

™Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2.      Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3.      Aortal

            Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4.      Gastrointestinal

            Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang–kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama- sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

5.      Muskuloskletal

            Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercise. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6.      Fungsional

          Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7.      Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

5.      Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah, merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner, pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol, lemak, kalsium, sel-sel radang, dan material pembekuan darah (fibrin). Timbunan ini disebut dengan plak. Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil dan plak tidak stabil.

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak

-          Kaitan genetik dengan penyakit jantung koroner

Aterosklerosis tidak lagi dianggap timbul akibatproses penuaan saja. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteri koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Salah satu faktor biologis yang tidak dapat diubah yaitu riwayat keluarga. Riwayat penyakit jantung koroner dalam keluarga (yaitu saudara laki-laki atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Keturunan dari seorang penderita penyakit jantung koroner primatur diketahui menyebabkan perubahan dalam penanda aterosklerosis awal,misalnya reaktivitas arteria brakialis dan peningkatan tunika intima arteria karotis dan penebalan tunika media. Adanya hipertensi,seperti peningkatan homosistein dan peningkatan lipid, ditemukan pada individu tersebut. Adanya riwayat dalam keluarga mencerminkan suatu predisposisi genetik terhadap disfungsi endotel dalam arteria koronaria.

Dari keterangan diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit jantung koroner tidak diturunkan melainkan adanya suatu predisposisi genetik terhadap disfungsi endotel dalam arteria koronaria yang diturunkan. Yang nantinya hal itu akan menyebabkan perubahan dalam penanda aterosklerosis awal,seperti reaktivitas arteria brakialis,peningkatan tunika intima arteria karotis dan penebalan tunika media. Selain itu juga menyebabkan adanya hipertensi,seperti peningkatan homosistein dan peningkatan lipid. Dalam skenario kali ini disebutkan bahwa ayah penderita pernah dinyatakan menderita jantung koroner,hal ini dapat menjadi faktor resiko yang sangat penting dalam gejala yang dialami oleh pasien.

6.      Etiologi dan Faktor Resiko Penyakit Jantung

a.    Etiologi

Banyak hal yang dapat menyebabkan munculnya aterosklerosis antara lain faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat merokok dan toksin, agen infeksius(chlamydia pneumoniae) juga dapat menimbulkan cedera pembuluh darah yang dapat memicu timbulnya aterosklerosis.

Dari semua yang diatas, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi normal yang digabung dengan efek merugikan hiperkolesterolemia dianggap merupakan faktor terpenting dalam patogenesis aterosklerosis.

b.   Faktor Resiko

Sekarang, aterosklerosis tidak lagi dianggap timbul akibat proses penuaan. Timbulnya bercak-bercak lemak bahkan mulai saat anak-anak merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik.

Tiga faktor yang tidak dapat diubah adalah usia, jenis kelamin (laki-laki), dan riwayat aktifitas fisik, dan diet aterogenik. Sedangkan faktor risiko kedaruratan mencakup gangguan glukosa puasa, homosistein, lipoprotein (a), faktor proinflamasi, dan protrombik, serta bukti penyakit aterosklerosis subklinis.

Faktor lain yang dapat diubah adalah hipertensi, riwayat merokok, penderita diabetes, obesitas, diet tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula, dan garam, ketidakaktifan fisik dan stres psikososial.

Aterosklerosis merupakan satu penyakit multifaktorial, dan bukti yang ada menunjukan beberapa faktor risiko dapat mempercepat timbulnya aterosklerosis.

7.      Pemeriksaan Fisik Jantung

a.    Anamnesis

Anamnesis adalah suatu upaya yang digunakan untuk mendapatkan informasi, dalam proses menuju penegakan diagnosis suatu penyakit. Dengan anamnesis (dan juga pemeriksaan fisik) seorang dokter dapat menyusun informasi yang baik dan lebih tepat dalam manajemen suatu penyakit.

b.      Inspeksi

Inspeksi pada organ jantung adalah dengan melihat pulsasi di area apeks, trikuspid, pulmonal dan aorta pada permukaan anterior dinding dada. Inspeksi yang teliti dapat memperlihatkan lokasi dari impuls apikal atau point of maximal impulse(PMI). Impuls apikal melukiskan gerakan keluar apeks jantung ketika berotasi berlawanan arah dengan jarum jam, ketika dilihat dari bawah, memukul dinding dada anterior selama kontraksi.

c.       Palpasi

Palpasi dilakukan untuk mengevaluasi impulss apikal, gerakan ventrikel kanan, arteri pulmonalis, dan ventrikel kiri. Ada tidaknya thrill juga dapat ditentukan dengan palpasi. Mulailah dengan palpasi dinding dadanya.

d.   Perkusi

Perkusi dilakukan dengan cara telapak tangan kiri berikut jari-jarinya diletakkan di dinding dada, dengan jari tengah sebagai landasan ketok, sedangkan telapak dan keempat jari lain agak diangkat. Tujuannya supaya tidak meredam ketukan. Sebagai jari pengetuk adalah jari tengah kanan. Pada waktu pengetukan hanya menggerakkan sendi pergelangan tangan dan tidak menggerakkan sendi siku.  Dengan perkusi dapat ditentukan batas-batas jantung, pinggang jantung dan contour jantung.

Akan tetapi, dengan penggunaan radiografi thoraks dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang pada jantung lebih khusus, perkusi prekordium menjadi jarang dilakukan.

e.       Auskultasi

Dengan auskultasi akan didengarkan bunyi jantung I dan bunyi jantung II, bunyi jantung tambahan dan bising jantung. Untuk menentukan yang mana BJ I, adalah dengan meraba arteri carotis communis. Dengarkan bunyi jantung pada sela iga II kanan dekat dengan sternum, sepanjang sela iga II-V pada garis midsternalis, dan pada apeks jantung. Kemudian, lakukan pada garis teratas pada jantung yang sering disebut dengan basis jantung. Pemeriksaan auskultasi ini, ada yang memulainya dari apeks terlebih dahulu, tetapi ada juga yang dari basis.

      Untuk mendapatkan hasil auskultasi terbaik, lakukan pada ruangan yang tenang dan dengarkan dengan seksama area dimana terdeteksi suara abnormal.

8.      Macam- macam Gejala Khas Penyakit Jantung

1. Dispnu

Didefinisikan sebagai pernapasan normal dan tidak nyaman. Gejala ini berbeda dengan sesak napas pada ansietas dimana pernapasan sadar meningkat mencapai hiperventilasi,dan gejala sesak napas ini memburuk pada waktu istirahat atau situasi stress. Semakin parah kelainan jantung,maka dispnu akan muncul pada aktifitas yang lebih ringan dan akhirnya pada waktu istirahat. Dispnu pada penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Dispnu jantung akan lebih memburuk saat berbaring terlentang (ortopnu). Dispnu dapat terjadi secara akut misalnya pada akibat gagal ventrikel kiri pascainfark miokard akut.

2. Nyeri dada

Adalah rasa tercekik karena iskemia (angina). Terjadi terutama saat aktifitas fisik dan sembuh dalam beberapa menit setelah istirahat. Rasa tidak nyaman ini dapat menjalar ke salah satu lengan (paling sering sebelah kiri),ke leher dan rahang atau melewati punggung atau perut. Angina disebabkan ketidakseimbangan antara pasokan oksigen miokard (aliran darah koroner ) dengan kebutuhan (konsumsi oksigen miokard). Penyebab paling sering angina adalah penyakit arteri koroner.

3. Sinkop

Hilang kesadaran dapat disebabkan beberapa gangguan kardiovaskular,namun semuanya berakhir pada berkurangnya aliran darah ke otak. Sinkop karena jantung biasanya terjadi cepat,tanpa aura ,dan biasanya tidak berkaitan dengan konvulsi atau inkontinensia.

4. Palpitasi

Didefinisikan sebagai detak jantung yang disadari dan tidak nyaman. Mungkin kesadaran akan adanya detak jantung yang lebih kuat dari biasa,lebih cepat,lebih lambat,tidak teratur,atau gabungan semua hal tersebut.

5. Edema

Peningkatan tekanan jantung kanan akan meningkatkan tekanan vena sistemik di vena kava superior dan inferior,dan keadaan paling berat pada anggota tubuh yang menggantung. Edema terjadi apabila tekanan onkotik plasma dilampaui oleh tekanan intravaskuler,yang diperberat oleh hipoalbuminemia.

6. Letih

Gejala ini nonspesifik tetapi sering terjadi pada penyakit jantung. Hal ini terjadi karena curah jantung yang rendah atau ketidakmampuan jantung meningkatkan curah jantung saat aktifitas fisik.

7. Sianosis

Adanya perubahan warna kulit dan membran mukosa menjadi kebiruan terjadi karena meningkatnya kadar hemoglobin yang terdeoksigenasi dalam darah yang masuk jaringan. Sianosis dapat dibedakan menjadi sentral dan perifer. Sianosis sentral terjadi pada membran mukosa oral dan muncul jika hb yang terdeoksigenasi >40 g/L dan biasanya tidak mengalami perbaikan setelah diberikan oksigen inspirasi konsentrasi tinggi,beda dengan sianosis perifer. Sianosis perifer biasanya karena vasokonstriksi kulit baik karena pajanan dingin atau peristiwa raynaud.

8. Klaudikasio

Merupakan nyeri pada kaki,biasanya otot betis,terjadi setelah beberapa gerakan otot dan disebabkan iskemia otot skelet akibat penyakit vaskuler perifer.

9.      Penyakit Jantung dan Gejala

1. Gagal jantung

Adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuanyya hanya ada kalau disertai peninggianvolume diastolik secara abnormal.

Gejala dan tanda yang timbul pada gagal jantung berbeda sesuai bagian jantung yang mengalami kegagalan. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatiggue,ortopnea,dispnea nokturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap s3 dan s4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsus alternans,ronki,kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig,edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda-tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi p2 mengeras,asites,hidrothorax,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan edema pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

2. Infark miokard akut

Adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Manifestasi klinisnya adalah nyeri dada serupa angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit ),tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat maupun pemberian nitrogliserin,sering disertai nausea,berkeringat,dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat,takikardi,dan bunyi jantung 3 (bila disertai gagal jantung kongestif ), distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.

3. Penyakit jantung hipertensif

Diagnosis ditegakkan apabila dideteksi hipertrofi ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri.

Manifestasi klinisnya adalah pada hipertrofi konsentrik lama, iktus bertambah.bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri,iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan s4 dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda-tanda insuffisiensi mitral relatif. Pada stadium dini hipertensi,tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin diakibatkan peningkatan aktifitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia. Pada stadium selanjutnya,timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. Gambaran klinin seperti sesak napas adalah salah satu gejala gangguan fungsi diastolik, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus,terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadang disertai gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.

4. Perikarditis

Adalah peradangan perikardium parietal,perikardium viseral,atau kedua-duanya.

Manifestasi klinis :

-          Perikarditis akut

Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang menjalar ke bahu,pericardial fiction rub, dan kelainan EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan pembesaran jantung ,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,edema kaki,dan mungkin tanda-tanda tamponade.

-          Perikarditis kronik konstriktif

Keluhan berupa rasa lelah,lemah,dispnea saat bekerja,ortopnea, dan keluhan gagal jantung lainnya.pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis,bunyi jantung melemah,dapat terdengar pericardial knock,pulsus paradoksus,hepatosplenomegali,ikterus,asites,dan edema.

5. Angina pectoris

Adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu, seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri dan biasa timbul saat pasien melakukan aktifitas dan segera hilang saat aktifitas dihentikan.

Manifestasi klinis : perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri,dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking. Sakit biasanya timbul di daerah sternal,substernal,atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam,dapat seperti ditekan benda berat,dijepit,atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat melakukan aktifitas dan hilang saat berhenti,dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit.

6. Atherosklerosis

Adalah peristiwa terbentuknya obstruksi atau penyempitan karena atherosklerotik plaque pada arteri besar atau sedang. Jika plak diameter > 70% maka aliran darah terganggu yang nantinya akan bermanifestasi dengan gejala klinik angina pectoris (karena penyempitan arteri koronaria )

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A.    Kesimpulan

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, dapat disimpulkan bahwa pasien tidak menderita penyakit jantung. Keluhan nyeri dada pada pasien kemungkinan karena faktor psikis. Namun, pasien memiliki resiko terserang penyakit jantung karena kebiasaan merokok dan resiko hipertensi dari ayahnya yang memiliki penyakit jantung koroner.

B.     Saran

Secara umum, pelaksanaan tutorial untuk skenario 1 blok kardiovaskular sebagian besar sudah berlangsung lancar. Namun, kekurangan masih tetap ada. Salah satunya adalah pada pertemuan pertama tutorial, terkadang mahasiswa masih kurang menggali scenario lebih dalam, sehingga terkadang informasi pada pertemuan pertama masih sangat superfisial. Namun secara keseluruhan tutorial sudah berjalan dengan baik walaupun tanpa didampingi dosen pembimbing pada pertemuan pertama. Seluruh anggota kelompok juga sudah aktif dalam diskusi ini

DAFTAR PUSTAKA

Hanafiah, Asikin. 1996. Angina Pectoris dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

(http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf)

Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 – 16.

 Santoso M., Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. www.kalbe.co.id.

 S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC.